The influence of endotoxemia on the molecular mechanisms of insulin resistance / La influencia de la endotoxemia en los mecanismos moleculares de resistencia a la insulina

Introduction: The reduction in the capacity of insulin to reach its biological effects can lead to a chronic hyperglycemia and hyperinsulinemia, assuming an important role in the pathogenesis of metabolic disorders associated to obesity and diabetes. Insulin resistance is associated to chronic subclinical inflammation, which in part can be mediated by increased plasmatic lipopolysaccharide levels, an endotoxin derived from the membrane of gramnegative bacteria that mainly reside in the gut. Objectives: The aim of this review study is to describe the molecular mechanisms involved in the pathogenesis of insulin resistance due to metabolic endotoxemia and of its connection to obesity and diabetes. Results and discussion: Lipopolysaccharide present in the intestinal lumen can reach the circulatory system causing metabolic endotoxemia. When lipopolysaccharide binds to Toll-like receptor 4, inflammation is activated, changing several stages of insulin signaling. It has been shown that chronic exposure to this endotoxin may contribute to weight gain and type 2 diabetes mellitus manifestation. Obese and diabetic people have increased plasmatic lipopolysaccharide levels. The increase in the number of gram-negative bacteria on gut microbiota, the reduction on gut mucosal integrity, and the consumption of high-fat diets increase the plasmatic lipopolysaccharide levels. Therefore, the type of diet consumed may modulate the composition of gut microbiota and improve gut mucosal integrity, decreasing the occurrence of endotoxemia and its postprandial inflammatory effects, leading to adequate insulin signaling. However, there are very few studies that evaluated the influence of nutrients and/or specific food types on metabolic endotoxemia (AU)

Introducción: La reducción de la capacidad de de la insulina para alcanzar sus efectos biológicos puede inducir a un proceso crónico de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia, asumiendo un rol de importancia en la patogénesis de las alteraciones metabólicas relacionadas con la obesidad y la diabetes. Esta resistencia a la insulina se conecta a la inflamación crónica subclínica que, en parte, podría estar mediado por el aumento de los niveles plasmáticos de lipopolisacárido, una endotoxina derivada de la membrana de las bactérias gram-negativas que reside principalmente en el intestino. Objetivos: El objetivo de esta revisión es describir los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la resistencia a la insulina que surgen a partir de la endotoxemia metabólica y la conexión con la obesidad y la diabetes. Resultados y discusión: Lipopolisacárido presente en el lumen intestinal podría tener acceso al sistema circulatorio, generando un cuadro de endotoxemia metabólica. Cuando se conecta a los receptors Toll-like 4, lipopolisacárido activa vías que conducen a la inflamación, alterar la señalización de insulina en varios pasos. Los estudios han demostrado que la exposición crónica a la endotoxina podría contribuir al aumento de peso y la manifestación de la diabetes mellitus tipo 2. Las personas obesas y diabéticas se han incrementado los niveles plasmáticos de lipopolisacárido. El aumento del número de bacterias gramnegativas en la microbiota intestinal, la disminución de la integridad de la mucosa intestinal, y el consumo de dietas ricas en grasa aumentar los niveles plasmáticos de lipopolisacárido. En este contexto, el tipo de dieta ingerida podría modular la composición de la microbiota y mejorar la integridad de la mucosa intestinal, disminuyendo la aparición de endotoxemia y sus efectos inflamatorios posprandial, promoviendo así la señalización de la insulina. Sin embargo, los estudios de lo que se acerca de la influencia de los nutrientes y/o alimentos específicos en la endotoxemia metabólica son aún insuficientes (AU)

Influence of the glycemic index and glycemic load of the diet in the glycemic control of diabetic children and teenagers / Influencia del índice glicémico y la carga glucémica de la dieta en el control glucémico de niños y adolescentes diabéticos

Objective: Evaluate the influence of the glycemic index (GI) and glycemic load (GL) of the diet in the glycemic control of children and teenagers with type 1 diabetes mellitus (DM1). Methods: A total of 146 subjects, aged 7-19 years, monitored at the Division of Pediatric Endocrinology at the HC/UFMG participated in the study. The consumed diet was evaluated using a quantitative food frequency questionnaire previously validated and tested in a pilotproject. The GI of the participant's diet was estimated according to the equation described by Wolever and Jenkins (1986). The GL was estimated using the equation proposed by Foster-Powell et al. (2002). The glycemic control was classified as good, intermediate or poor according to the average of two HbA1c values obtained six months prior to the dietary evaluation date. Results: Subjects that had good glycemic control consumed diets with significantly (Tukey test, p = 0.000) lower GI/GL (54.8 ± 2.7/118.3 ± 29.8) than the ones with intermediate (60.1 ± 3.8/142.5 ± 27.3) and poor (60.3 ± 4.1/153.7 ± 40.7) glycemic control. The diet consumed by 75.5% of diabetics with good glycemic control was classified as medium GL, suggesting that the consumption of medium GL diet may favor an adequate glycemic control. The low GI diet consumed by these participants also presented higher protein content, which might have contributed to the attenuation of the postprandial glycemic response and better glycemic control of these patients. Conclusion: The intake of a reduced GI/GL diet favors the glycemic control of the studied population (AU)

Objetivo: Evaluar la influencia del índice glucémico (IG) y de la carga glucémica (CG) de la dieta en el control glucémico de los diabéticos. Métodos: El estudio incluyó 146 individuos con edades comprendidas entre 7-19 años, visto en la División de Endocrinología Pediátrica del HC/UFMG. La dieta fue evaluada utilizando un cuestionario de frecuencia alimentaria cuantitativa validado y previamente probado en un proyecto piloto. El IG de la dieta se estimó de acuerdo con ecuación descrita por Wolever y Jenkins (1986). El CG se calcula utilizando la ecuación propuesta por Foster-Powell et al. (2002). El control glucémico fue calificado como buen, regular o mal a través de la media de dos resultados de la HbA1c de los seis meses anteriores a la fecha de evaluación de la dieta. Resultados: Los sujetos que tenían un buen control glucémico consumieron dietas con IG/CG significativamente (prueba de Tukey, p = 0,000) más baja (54,8 ± 2,7/118,3 ± 29,8) que los que tenían el control regular (60,1 ± 3,8/142,5 ± 27,3) y mal (60,3 ± 4,1/153,7 ± 40,7). La dieta ingerida por 75% de los diabéticos con un buen control glucémico presentó promedio CG, lo que sugiere que el control glucémico también se puede obtener cuando la ingesta alimentaria presenta esta característica. La dieta con IG bajo había un mayor contenido proteico, que puede haber contribuido a la atenuación de la respuesta de la glucemia postprandial, y un mejor control glucémico de los pacientes que ingirieron esta dieta. Conclusión: El consumo de dietas con reducción del IG y CG favoreció el control glucémico de la población estudiada (AU)